广州治疗小儿多动症、自闭症专科医院
您当前的位置:广州治疗小儿多动症 > 狂躁症 > 狂躁症的发病因素

狂躁症的发病因素

来源:广州益寿医院精神科   发布时间:2018-06-16 13:32:12

   本病的病因尚未阐明,可能与遗传、生化和心理社会等多种因素有关。

狂躁症的发病因素

  1.遗传因素

  遗传因素对于本症的发生起重要作用,其证据是:

  (1)情感性障碍患者的一级亲属(父母、同胞手足及子女)终身患病几率是12%~15%,远高于一般人群(1%~2%)。

  (2)情感性障碍者的单卵双生子(MZ)的同病率为67%(46对),双卵双生子(DZ)同病率为14%(276对)。另有12对分别抚养的.MZ其同病率高达65%。寄子研究也证明遗传因素的影响明显高于环境影响。

  2.心理社会因素

  现在研究业已证实:重大负性生活事件,即不愉快、有“丧失感”、令人沮丧的生活事件,不仅与神经症性抑郁和心因性抑郁有关,而且可以成为“内源性”情感障碍的发病诱因或促因。

  3.情感性障碍的神经生化研究

  (1)单胺类神经介质:对情感性障碍的单胺类神经介质的研究,主要是围绕去甲肾上腺素(NE)及5一HT进行的。

  ①NE:有较多报道提出:双相抑郁症病人尿中NE代谢产物MHPG排泄量在抑郁时减低,而狂躁时升高。经抗抑郁药治疗缓解的病人尿MHPG量回升。单相抑郁症病人尿MHPG排泄量差别很大,其中明显降低者,可能一部分最终属于双相障碍,尽管到目前为止尚无狂躁发作。

  ②5一HT:抑郁症5一HT功能不足表现在脑脊液(CSF)中5一HT代谢产物5一HIAA水平减低的报道较多。CSF中5一HT的水平与自杀、自杀企图及攻击行为呈负相关。近年来季节性抑郁症引起人们的重视。冬季抑郁症发作伴随CSF中5一HT、5一HTAA的减低。受体研究发现:抗抑郁药与5一HT2受体关系密切。长期用抗抑郁药可使突触后5一HT2:受体数下降。同时还发现抑郁症病人血小板5一HT摄取功能受点的密度下降。

  (2)神经内分泌研究:有充分证据表明情感性障碍与神经内分泌功能的调节密切有关,这主要是在下丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA轴)及下丘脑一垂体一甲状腺轴(HPT轴)的变化。

  ①HPA轴:大量研究报道抑郁病人有HPA轴功能释放现象;包括皮质醇分泌的日夜节律变化,24小时尿游离皮质醇排泄量升高以及地塞米松抑制实验(DST)异常等。目前DST已成为临床检查方法,综合大量报道结果;DST在内源性抑郁症的敏感性为67%,特异性为96%。经TCAs治疗症状缓解后,HPA轴功能可恢复正常。HPA轴功能改变可能与抑郁症的状态有关。

  ②HPT轴:应用促甲状腺释放激素兴奋试验(TRH-ST)检查抑郁病人,异常率约50%(即呈迟钝反应);但特异性不高,在神经性厌食、酒中毒等病人也可出现迟钝反应。

  4.有关情感性障碍的其他研究

  (1)内分泌病因说:由于某些内分泌疾病之后可出现抑郁或狂躁症状如库欣(Cushing)病、艾迪生病及甲亢等,而抑郁症病人可以有某些内分泌的异常,月经前、绝经期及分娩后的抑郁症可能与内分泌变化有关;因此有人提出情感性障碍的内分泌病因说。但大量的研究不能证实此假说。

  (2)水与电解质的异常:有人报道:狂躁症或抑郁症均有细胞内钠增多,有人称红细胞内的钠、钾、ATP酶发生变化。但这些发现均不能阐明本病的病因。

  (3)电生理学研究:虽有异常发现,如抑郁症睡眠脑电图可有总睡眠减少、觉醒次数多、眼陕动睡眠(REM)潜伏期缩短、非REM睡眠第一期增加及三、四期减少等等,但尚不能作为病因学说。

  (4)脑血流研究:结果颇不一致,PET研究进行的例数过少,且均无肯定的结果。

  (5)生物节律变化:研究表明,情感性障碍的很多生理功能(如体温、睡眠及皮质醇等内分泌)有生物昼夜节律变化,但其意义尚有待探讨。

【上一篇:狂躁症患者怎么进行饮食调理
【下一篇:狂躁症患者的预防复发

24小时咨询电话:18520332505    来院地址:广州市三元里棠下益寿路68号

网站信息仅供参考,不能作为诊断及医疗的依据,就医请遵照医生诊断   sitemapHTML

广州治疗小儿多动症_广州多动症专科医院_广州治疗自闭症医院   版权所有:广州益寿医院精神科   sitemapXML

咨询广州益寿医院精神科张可斌教授